Laboratorios Bagó > Bibliografías > El Aumento del Tono Simpático en la Insuficiencia Cardíaca: ¿Puede ser el Resultado de Otros Factores?

El sistema nervioso simpático se activa en pacientes con insuficiencia cardíaca con aumento del tono simpático en el corazón, los riñones y la vasculatura del músculo esquelético. El pronóstico de los pacientes que presentan insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca congestiva [ICC]) se relaciona directamente con el nivel de activación del sistema simpático. Uno de los mayores avances en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es la administración de drogas beta bloqueantes, que focalizan el tratamiento en el componente neurológico de la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca congestiva y logran una mejor evolución clínica.Los procesos que regulan esta activación simpática en la ICC aún no son claros. Existen evidencias de que las proyecciones neuronales noradrenérgicas desde el tronco del encéfalo hacia los núcleos hipotalámicos conducen el flujo simpático. Aún se discute si los mecanismos aferentes de estos cambios en el sistema nervioso central (SNC) se deben a hipoxia, a alteraciones en los barorreflejos arteriales, al aumento de la presión intracardíaca o a una combinación de los tres factores. Recientemente, Grassi y colaboradores propusieron que la obesidad y la hipertensión pueden contribuir a la estimulación simpática de la ICC. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, la actividad simpática medida por microneurografía fue menor en pacientes delgados y con presión arterial normal (aunque más alta que en los sujetos sanos); intermedia en pacientes obesos o hipertensos y mayor en los que padecen obesidad combinada con hipertensión. Los mecanismos responsables de este efecto adicional serían, en el caso de la hipertensión arterial, similares a los de la ICC con la activación suprabulbar de proyecciones noradrenérgicas del hipotálamo, con un efecto adicional que aumenta el flujo simpático. Para el caso de la obesidad, la relación no es tan clara y tiene que ver con los mecanismos relacionados con la activación simpática atribuidos a las acciones de la leptina y la insulina o relacionados con la apnea obstructiva del sueño. El estudio antes mencionado evidencia que la alteración en los barorreflejos arteriales es el mecanismo responsable de la sumatoria de la estimulación nerviosa simpática. Según los autores, la dificultad en esta teoría sería que este barorreflejo arterial regula principalmente el flujo simpático en respuesta a los cambios en la presión arterial a corto plazo más que en el flujo simpático estático. Un factor de confusión potencial en este estudio es que la obesidad o la hipertensión presentes al inicio de la ICC, y que contribuirían en su desarrollo, pueden desaparecer a medida que se establece la insuficiencia cardíaca.

Los patrones de activación simpática en la insuficiencia cardíaca, hipertensión y obesidad difieren en que la actividad simpática cardíaca disminuye en los pacientes obesos normotensos. Es interesante investigar si existe un aumento del tono simpático en los diferentes órganos cuando la ICC se asocia a obesidad o hipertensión. La situación renal sería de especial relevancia, dada la contribución de la retención de sodio asociada al aumento del tono simpático renal. La activación simpática renal está presente en la ICC, la obesidad y la hipertensión y la evidencia existente sugiere que el riñón sería sensible a esta activación y contribuiría a la patología.

El tono simpático difiere ampliamente entre los pacientes con ICC. El estudio de Grassi y colaboradores establece que la presencia de obesidad e hipertensión tienen influencias negativas en la ICC que se atribuyen al aumento de la actividad simpática. Es esperable que este aumento del tono simpático en los pacientes con hipertensión e ICC aumente el riesgo de muerte. Los autores cuestionan si este concepto podría extenderse a los pacientes con hipertensión esencial sin insuficiencia cardíaca. Podría inferirse que el riesgo sería particularmente importante en los pacientes con hipertensión neurogénica sin ICC. En la actualidad, esta pregunta continúa sin una respuesta clara. Si se sigue esta línea de razonamiento podría recomendarse un tratamiento hipertensivo antiadrenérgico, pero no es posible basar un tratamiento antihipertensivo en la fisiopatología individual de cada paciente como principio terapéutico. Al aclarar este punto, y en referencia a los beneficios del bloqueo beta adrenérgico en la insuficiencia cardíaca, los autores consideran que aún no está establecido en forma clara si de todos los tratamientos antihipertensivos disponibles aquellos que inhiben el sistema nervios simpático son los que reducen en mayor medida el riesgo cardiovascular.