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Resumen los Hallazgos Clínicos, el Diagnóstico y el Tratamiento de la Dermatitis Actínica Crónica

  • AUTOR : Forsyth E, Millard T
  • TITULO ORIGINAL : Diagnosis and Pharmacological Treatment of Chronic Actinic Dermatitis in the Elderly: An Update
  • CITA : Drugs & Aging 27(6):451-456, 2010
  • MICRO : La dermatitis actínica crónica se caracteriza por una fotosensibilidad anormal; clínicamente, es muy similar a la dermatitis alérgica de contacto. Aunque las regiones más afectadas son las expuestas al sol, las áreas no expuestas también pueden estar comprometidas.

Introducción

La dermatitis actínica crónica (DAC) es aquella causada por una fotosensibilidad anormal. Los criterios clínicos principales incluyen: la reducción de la dosis eritematógena mínima, tanto de luz ultravioleta (UV) A y B como de luz visible, el eccema persistente que afecta esencialmente las zonas expuestas al sol (ocasionalmente, la lesión puede comprometer también las áreas cubiertas) y los cambios histopatológicos que caracterizan al eccema crónico. La DAC ocurre en todo el mundo y en todos los grupos raciales. Los hombres de edad avanzada son particularmente susceptibles de presentar DAC.

Fisiopatología

Los mecanismos que participan en la etiopatogenia de la DAC no se conocen con exactitud. Sin embargo, la mayor expresión de la molécula de adhesión intercelular-1 y el predominio de los linfocitos T CD8+ sugieren que la DAC es muy similar a las reacciones de hipersensibilidad retardada que se observan en los pacientes con dermatitis alérgica de contacto. Más aún, parece existir una cierta relación causal entre esta forma de sensibilidad de contacto y la aparición de DAC. En forma alternativa, la piel con eccema crónico, por ejemplo con DAC, podría estar más expuesta a la penetración de ciertos alérgenos ambientales y a la aparición secundaria de dermatitis de contacto.

Los pacientes con DAC por lo general tienen antecedentes de eccema atópico; la enfermedad permitiría el reconocimiento de un alérgeno cutáneo endógeno inducido por la luz. Según este concepto, la exposición a la luz UVA se asociaría con la unión covalente de un hapteno a una proteína endógena y con una reacción de hipersensibilidad retardada. Cuando la enfermedad progresa, la UVA y la UVB podrían activar el sistema inmunitario, aun en ausencia del hapteno.

La piel fotoenvejecida también facilita el reconocimiento antigénico; por ejemplo, los hombres de edad avanzada que han estado trabajado al aire libre durante muchos años tienen más riesgo de presentar DAC. La información en conjunto sugiere que la DAC es una respuesta alérgica de contacto a una molécula dañada por la luz solar.

Hallazgos clínicos

La DAC es un eccema crónico o subagudo. En las áreas expuestas al sol, habitualmente se observa liquenificación y placas infiltradas. Como se mencionó, las zonas no expuestas también pueden estar comprometidas, especialmente luego de algunos años; el eccema de palmas y plantas es relativamente frecuente. Los pacientes con DAC grave pueden presentar eritrodermia generalizada, con cambios más notables en las zonas expuestas. La enfermedad se asocia con un pronóstico desfavorable. En un estudio de Escocia, el 80% de los enfermos presentaban fotosensibilidad diez años después del diagnóstico. La estimulación antigénica crónica puede asociarse con la transformación de la DAC en un linfoma cutáneo de células T (LCCT); sin embargo, esta evolución es muy infrecuente y se requieren más estudios para determinar con precisión la asociación entre ambas entidades. Aun así, y aunque la DAC per se no se considera una enfermedad precancerosa, los profesionales deben tener en cuenta que estos pacientes tienen un mayor riesgo de presentar tumores, en especial en relación con el uso de la terapia sistémica inmunosupresora.

Diagnóstico

Las pruebas de fotosensibilidad son fundamentales para establecer el diagnóstico. La exposición a la luz se asocia con eritema, edema y una respuesta papular exagerada con dosis menores de radiación, lo cual implica una reducción de la dosis mínima para generar eritema a las 24 horas. La utilización de dispositivos especiales, como monocromadores, permite identificar la longitud de onda asociada con la reacción. Casi todos los enfermos responden a longitudes de onda de luz UVB de 280 a 315 nm; algunos pacientes reaccionan a la luz UVA de 315 a 400 nm, y unos pocos sujetos reaccionan a la luz visible. La utilización de filtros puede ser útil cuando no se dispone de estos equipos especiales. Ocasionalmente, las pruebas pueden ofrecer resultados normales poco después del inicio de la enfermedad; en estos casos, deben repetirse luego de varias semanas o meses.

Las pruebas del parche son fundamentales en el diagnóstico de la DAC, por la estrecha asociación entre la enfermedad y la dermatitis alérgica de contacto. Se estima que el 74% de los enfermos con DAC tiene respuestas positivas a uno o más alérgenos -por lo general, alérgenos ambientales comunes- o a fármacos de uso tópico.

Las pruebas del fotoparche (en los casos de dermatitis inducida por combinación de un químico con la luz UVA) también son de utilidad diagnóstica, sobre todo en los enfermos que refieren problemas con los filtros solares. Sin embargo, estas pruebas no son confiables en los pacientes que reaccionan exageradamente a dosis muy bajas de luz UVA (por debajo de 5 J/cm2). En algunos enfermos, las pruebas positivas sugieren una dermatitis por fotocontacto.

El estudio diagnóstico debe incluir la serología para el lupus eritematoso, ya que el resultado de la búsqueda de anticuerpos antinucleares, anti-ADN, anti-Ro y anti-La es negativo en los pacientes con DAC. También se deben analizar la velocidad de eritrosedimentación y el hemograma, en el cual pueden observarse células de Sézary. Dichas células no son patognomónicas de la DAC, ya que pueden encontrarse en pacientes con LCCT y en enfermos con el síndrome de Sézary. En los pacientes con DAC, la concentración de porfirina en materia fecal es normal. La biopsia de piel puede ser útil en algunos enfermos; el estudio histopatológico revela cambios eccematosos con un infiltrado linfohistiocitario en la dermis profunda.

Diagnóstico diferencial

La fotosensibilidad inducida por fármacos es un trastorno relativamente frecuente, sobre todo en los individuos de edad avanzada que ingieren múltiples fármacos.

Las fluoroquinolonas, la clorpromazina, la amiodarona, las tiazidas, la quinina y las tetraciclinas son algunos de los agentes que se asocian con fotosensibilización. La exposición a psoralenos, a ciertas plantas y a perfumes puede acompañarse de eritema de inicio tardío y ampollas. El tratamiento con ácido nalidíxico, furosemida, tetraciclinas, naproxeno y amiodarona puede ocasionar pseudoporfiria.

En estos casos, el primer paso consiste en suspender el agente responsable y restringir la exposición a la luz solar. Las reacciones de fotosensibilidad recientes ocasionadas por la exposición a agentes tópicos por lo general remiten rápidamente al interrumpir el contacto. En cambio, cuando está involucrado un agente utilizado por vía oral, la mejoría puede demorar muchos meses, aunque la terapia cese.

Los cambios histopatológicos de la DAC y del LCCT son similares y a veces dificultan el diagnóstico diferencial; sin embargo, señalan los expertos, la sensibilidad excesiva a la luz ocurre exclusivamente en los enfermos con DAC. Los pacientes con linfoma sólo presentan una sensibilidad leve. La eritrodermia asociada con la DAC debe diferenciarse de otras formas de eritrodermia; la distinción, no obstante, a menudo sólo se establece con precisión cuando la erupción cutánea desaparece. La eritrodermia asociada con la DAC puede simular el síndrome de Sézary.

Tratamiento

Los pacientes deben ser correctamente asesorados; en todos los casos, es útil evitar la exposición a la luz solar, cambiar los hábitos de vestimenta y recurrir a la fotoprotección. En este contexto, cabe recordar que la falta de exposición al sol puede asociarse con deficiencia de vitamina D, de manera tal que los pacientes deben recibir los suplementos adecuados de esa vitamina y de calcio.

Las cremas más modernas de protección solar filtran los rayos UVB; algunos productos reducen la exposición a la luz UVA y a la luz visible. El enfermo debe evitar la exposición al sol a pesar de utilizar filtros solares. La aplicación frecuente de emolientes es de ayuda, al igual que en otras formas de dermatitis. Los corticoides tópicos representan un pilar esencial en el tratamiento; la potencia de dichos fármacos debe seleccionarse en función de la gravedad de la lesión.

El tacrolimus tópico es de utilidad en los enfermos con dermatitis atópica; sin embargo, los estudios más recientes no sugieren que estos fármacos sean superiores en eficacia a los corticoides de potencia moderada o elevada. Por lo tanto, los inmunosupresores tópicos sólo deberían utilizarse en aquellas regiones con mayor riesgo de presentar atrofia en asociación con el uso prolongado de corticoides, por ejemplo, en el rostro.

Los corticoides generales en dosis bajas (15 a 30 mg diarios de prednisolona) son útiles en casos muy graves, pero deben utilizarse con mucha cautela en los enfermos de edad avanzada. Cuando se requiere un tratamiento prolongado, deben tenerse en cuenta los múltiples efectos adversos.

Los inmunosupresores orales pueden ser de ayuda en los pacientes con DAC refractaria; sin embargo, estos fármacos se asocian con efectos adversos considerables. La azatioprina por vía oral en dosis de 1.0 a 2.5 mg/kg/día habitualmente induce mejoría alrededor de un mes después de iniciado el tratamiento. La ciclosporina oral, en dosis de 3.5 a 5.0 mg/kg/día también puede ser útil en casos particulares.

Debe recordarse que la azatioprina interactúa con otras drogas de uso habitual en los sujetos de edad avanzada; por ejemplo, reduce el efecto anticoagulante de la warfarina. La ciclosporina, por su parte, está contraindicada en los enfermos con insuficiencia renal y con hipertensión.

La terapia con psoralenos + UVA (PUVA) tres veces por semana durante varios meses puede ser eficaz en algunos enfermos con DAC. Inicialmente se requieren dosis muy bajas de UVA (inferiores o iguales a 0.25 J/cm2) para no empeorar el caso. La dosis se incrementa en forma gradual en la medida en que aparece tolerancia inmunológica. El tratamiento con PUVA en dosis bajas debe mantenerse.

Calidad de vida

El diagnóstico de DAC puede afectar considerablemente la calidad de vida de los enfermos. En un estudio reciente en 127 pacientes con DAC, el resultado promedio en el Dermatology Life Quality Index fue de 9 puntos, y el 39% de los participantes tuvo un resultado superior a 10 puntos (efecto moderado y muy marcado, respectivamente). Por ende, la DAC debe ser correctamente diagnosticada y tratada.

Conclusiones

La DAC es una enfermedad que afecta fundamentalmente a las personas de edad avanzada; si bien la fisiopatología no se conoce con exactitud, su relación con la dermatitis alérgica de contacto siempre debe ser tenida en cuenta. El tratamiento incluye la educación del enfermo, la indicación de evitar la exposición a la luz solar y la utilización de emolientes, filtros solares y corticoides tópicos. Cuando se necesitan inmunosupresores sistémicos, la azatioprina es el fármaco de primera línea.

Especialidad: Bibliografía - Dermatología

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