Intolerancia al Ejercicio

• AUTOR : Kitzman D
• TITULO ORIGINAL : Exercise Intolerance
• CITA : Progress in Cardiovascular Diseases 47(6):367-379, May 2005
• MICRO : Los pacientes con insuficiencia cardíaca diastólica, a pesar de mantener una fracción de eyección normal, tienen reducida su capacidad de esfuerzo por disnea o fatiga, lo que determina un deterioro en la calidad de vida.

Introducción
En este artículo se analizan la valoración, la fisiopatología y el tratamiento potencial de la intolerancia al ejercicio (IE) en la insuficiencia cardíaca (IC) con fracción de eyección (FE) normal.

Los principales síntomas de los pacientes con IC crónica, ya sea que curse con FE normal o reducida, son la fatiga o la disnea de esfuerzo. Esos síntomas son los determinantes principales de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS). La IE es un predictor independiente de mortalidad.

Fisiopatología

En un estudio en que se efectuó el análisis del aire espirado durante una prueba de esfuerzo máximo se informó que, en comparación con los controles sanos, el consumo de oxígeno (VO2) en el nivel máximo de ejercicio -como medida de la capacidad de esfuerzo- se encontró igualmente reducido tanto en los pacientes con insuficiencia cardíaca diastólica (ICD) como en aquellos con insuficiencia cardíaca sistólica (ICS). Lo mismo se observó con la capacidad de esfuerzo submáximo -medida por el umbral ventilatorio anaeróbico- que se vio acompañada de una CVRS reducida.

La evaluación del VO2 brinda información referente a la fisiopatología de la IE puesto que, según la ecuación de Fick, es el producto del volumen minuto (VM) por la diferencia arteriovenosa de O2 (A-VO2). Por lo tanto, la IE se relacionará con cualquiera de esos factores y con los parámetros que los modifican.

Se realizó una serie de estudios con ejercicio cardiopulmonar para examinar los determinantes del rendimiento durante el esfuerzo en personas sanas y en pacientes con IC. Durante el ejercicio en bicicleta en posición erguida en voluntarios jóvenes y de mediana edad, el VO2 aumentó 7.7 veces, lo que se consiguió mediante un incremento de 3.2 veces en el índice cardíaco y de 2.5 veces en la A-VO2. El aumento en el VM dependió de un incremento de 2.5 veces en la frecuencia cardíaca (FC) y de 1.4 veces en el volumen sistólico (VS). En niveles bajos de ejercicio, el incremento del VS depende del mecanismo de Frank-Starling, lo que aumenta el volumen de fin de diástole (VFD). En cambio, en los niveles elevados de esfuerzo, el VS aumenta por incremento en la contractilidad y disminución del volumen de fin de sístole (VFS). El envejecimiento produce una disminución del VO2 máximo debido a una declinación del VM, la FC, el VS, la FE y el VFD, mientras que la presión capilar pulmonar wedge (en cuña) no se ve afectada.

Luego se examinó la respuesta al ejercicio en 30 pacientes con IC y depresión severa de la función sistólica del ventrículo izquierdo -VI- (FE 24% + 8%). La tolerancia al esfuerzo se encontró gravemente reducida al 50% respecto de los controles sanos. El VO2 máximo se redujo 53%, lo cual se asoció con una disminución del 53% en el VM; la A-VO2 fue más baja pero no significativamente diferente de los controles. En estos pacientes, la IE se encuentra estrechamente relacionada con la disminución del VM, que depende de una gran reducción del VS y un descenso moderado de la respuesta de la FC al ejercicio.

En otro estudio se encontró que el incremento relativo en el VS durante el ejercicio fue similar en pacientes y en controles (48% y 42%, respectivamente). Si bien en parte se debió al incremento en la contractilidad, en los pacientes el VS aumentó sin cambios en la FE. De este modo, se produjo un aumento significativamente mayor en el VFD del VI durante el esfuerzo en los pacientes, en comparación con los controles, y éste fue cerca de 3 veces mayor en los primeros. De este modo, en la mayoría de los sujetos con ICS el mecanismo de Frank-Starling no sólo contribuye en forma significativa al aumento en el VS durante el esfuerzo, sino que compensa parcialmente la reserva inotrópica y cronotrópica reducida.

Para examinar la respuesta al ejercicio en la ICD se realizó una ergometría en 7 pacientes con IC crónica severa (clase funcional III o IV de la New York Heart Association), la mayoría de los cuales presentaban antecedentes de hipertensión arterial, aumento del espesor parietal y de la masa del VI en comparación con los controles sanos. Los pacientes indicaron una marcada IE, con una reducción del 48% en el VO2 máximo. Tanto en pacientes como en controles el ejercicio estuvo limitado por la fatiga muscular, aunque también una proporción importante refirió disnea. En reposo, los dos grupos mostraron características similares; en cambio, durante el esfuerzo, los pacientes presentaron un menor índice cardíaco y el nivel máximo de esfuerzo se redujo 41%, en forma proporcional a la reducción del VO2. En ese momento, la A-VO2 se redujo 13% en los pacientes respecto de los controles. En el grupo de pacientes, el cambio en el índice cardíaco durante el esfuerzo se correlacionó estrechamente con el aumento en el VO2, no así la variación en la A-VO2. El índice sistólico fue menor en este mismo grupo, tanto en el ejercicio submáximo como en el pico de esfuerzo. También en los pacientes la FC fue levemente superior en el esfuerzo submáximo, pero resultó un 18% inferior que la de los controles en el esfuerzo máximo. Además, en el grupo de pacientes el cambio en el índice de VS (IVS) se correlacionó estrechamente con el aumento del índice cardíaco durante el esfuerzo, pero la variación en la FC no. De este modo, en el máximo del ejercicio, el IVS reducido fue el factor responsable de la disminución en el índice cardíaco que, a la vez, fue la principal causa de la reducción del 48% en el VO2 máximo. El cambio en la FE y el VFS no difirieron entre pacientes y controles; en cambio, el VFD fue menor en los primeros, lo que produjo una curva de VFD aplanada, similar a la del VS. En los pacientes, el cambio en el VFD se correlacionó con las variaciones en el IVS y el índice cardíaco. La presión wedge en reposo resultó levemente mayor en los pacientes, pero aumentó marcadamente durante el esfuerzo. Sin embargo, el cambio en esta presión no se halló correlacionada con la variación en el IVS o con el aumento en el VO2. En reposo, se observó una tendencia a la elevación de la relación presión-volumen (P-V) de fin de diástole del VI, pero durante el esfuerzo esta relación aumentó marcadamente en los pacientes en comparación con los controles.

De todos estos hallazgos se desprende que los sujetos con ICD presentan una relación P-V anormal al esfuerzo y una incapacidad para aumentar el VS por medio del mecanismo de Frank-Starling. Esto sugiere que su IE se debe primariamente a una disfunción diastólica del VI.

El incremento en la poscarga y un acoplamiento anormal ventrículo-vascular puede contribuir al mecanismo de Frank-Starling anormal observado en los pacientes con ICD. El 88% de ellos indica antecedentes de hipertensión arterial (HTA); el aumento en la poscarga de estos pacientes puede deteriorar la relajación, que lleva a un aumento en la presión de llenado del VI, disminución del VS y los síntomas de disnea y congestión.

La HTA crónica aumenta y acelera la producción de rigidez aórtica, la cual es un determinante mayor de la poscarga y del acoplamiento ventrículo-vascular. Se ha informado que una disminución anormal de la distensibilidad aórtica contribuye a la severa IE en pacientes con ICD. En el análisis multivariado, la disminución de la distensibilidad de la aorta fue el predictor independiente más potente de reducción de la capacidad de esfuerzo.

La presión de pulso puede dar una aproximación de la rigidez de las grandes arterias y su mayor determinante es la presión arterial sistólica. Durante el ejercicio en personas sanas, la presión sistólica y la presión de pulso se incrementan en forma sustancial, y su respuesta se halla exageradamente aumentada con la mayor rigidez arterial. Los bloqueantes de los receptores de la angiotensina reducen el incremento exagerado en las presiones sistólica y de pulso, lo que resulta en un aumento de la capacidad de esfuerzo y una mejoría en la calidad de vida.

El aumento de la presión wedge durante el ejercicio y la estimulación de los receptores pulmonares J causan el reflejo de la hiperventilación e hipoxia, dando la sensación de disnea severa, que ocasiona la detención del ejercicio en forma prematura. Sin embargo, cerca del 50% de los pacientes detienen el ejercicio por fatiga general o en los miembros inferiores más que por disnea. Además se ha demostrado que el ejercicio no produce hipoxia arterial en pacientes con IC, y que el exceso de ventilación se relaciona con hipoperfusión pulmonar y VM reducido más que con elevación en la presión de llenado del VI. La disminución del VM puede producir hipoperfusión del músculo esquelético, que estimula el metabolismo anaeróbico, con aumento de la producción de lactato y otros metabolitos que producen la sensación de fatiga central y periférica.

Puede haber otros factores implicados en la IE en pacientes con ICD, como la incompetencia cronotrópica, la vasodilatación periférica anormal, anemia, volumen del músculo esquelético, tipo de fibra y función.

Intervenciones para mejorar la tolerancia al ejercicio

El ejercicio aeróbico puede mejorar algunas de las alteraciones que presentan los pacientes con ICD, incluidas la distensibilidad del VI y de la aorta, la presión sanguínea y la función del músculo esquelético. Un informe preliminar indica que el ejercicio mejora la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida en ancianos con ICD.

Se ha informado que una variedad de agentes farmacológicos pueden mejorar la tolerancia al ejercicio en pacientes con falla diastólica. Estudios reducidos han comunicado beneficios con verapamilo, enalapril, antagonistas de los receptores de la angiotensina y antagonistas de la aldosterona.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología